Reposição de proteína melhora funções cognitivas em ratos com síndrome de Down
Pesquisadores dos Estados Unidos descobriram evidências de como a trissomia do cromossomo 21, encontrada em pacientes com síndrome de Down, altera o desenvolvimento do cérebro desses pacientes. A causa seria uma molécula sintetizada pelo cromossomo 21, capaz de inibir uma proteína relacionada à função cerebral. O estudo, publicado neste domingo no periódicoNature Medicine, mostra que a reposição dessa proteína foi capaz de melhorar a capacidade cognitiva e o comportamento de camundongos com a doença.
A proteína em estudo, chamada sorting nexin 27 (SNX27), é responsável por manter receptores de glutamato (principal neurotransmissor que estimula o cérebro) na superfície dos neurônios, o que contribui para o funcionamento correto dessas células cerebrais. Os autores da pesquisa observaram que camundongos que produziam uma quantidade menor dessa proteína apresentavam prejuízos de memória e aprendizado.
Pacientes com síndrome de Down também têm níveis mais baixos de SNX27. A razão disso é que o cromossomo 21 — portadores dessa doença possuem três cópias ao invés de duas — produz uma partícula de microRNA (pequeno pedaço de material genético que influencia a produção de outros genes) denominada miR-155. Essa partícula está relacionada à redução dos níveis de SNX27 no organismo.
Isso significa que a presença de um cromossomo 21 extra aumenta a quantidade de miR-155, o que afeta a produção da proteína SNX27. Sem essa proteína, a quantidade de receptores de glutamato nos neurônios é reduzida, o que provoca danos no aprendizado e memória. “Nós acreditamos que a ausência de SNX27 é pelo menos parcialmente culpada pelos problemas cognitivos e de desenvolvimento desses pacientes”, afirma Huaxi Xu, principal autor do estudo.
(Veja)
